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发病机理及病理生理

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心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。

一、心功能代偿期

心脏有很大的储备力,当患病的心脏负荷增加,心排血量减少时,心脏可通过以下途径进行代偿,使心排血量增加甚至接近正常,此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有:

(一)交感神经兴奋 心功能不全开始时,心排血量减少,血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器,同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器,两者均可反射性地引起交感神经兴奋,使心肌收缩力加强,心率加快,心排血量增加。

(二)心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋,通过儿茶酚胺释放增多,全身各组织器官内的血管,包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩,使血容量重新分布,以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少,静脉压升高,故回心血量有所增加。此外,肾素一血管紧张-醛固酮系统的活性增加,加强肾脏对钠及水份的重吸收,使细胞外液及血容量增加,回心血量更为增多。Frank—Starling定律,即心室舒张期未容量在一定范围的增加,可使心肌收缩力加强,因而心搏血量增加。

(三)心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时,可使心肌肥厚,心肌收缩的功能单位一肌节数目增多,因而心肌收缩力加强。

通过以上代偿功能,心排血量增加,尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要,而不发生瘀血症状,称为心功能代偿期。

二、心功能失代偿期

当心脏病变不断加重,心功能减退超过其代偿功能时,则出现心功能失代偿,其主要的病理生理变化有:

(一)心率加快,心排血量减低 心功不全早期,心率代偿性加快,虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。

(二)水、钠潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加,进而作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环,在转化酶的作用下,形成管紧张素Ⅱ,后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外,还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮,使钠潴留增多,血浆渗透压增高,刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器,反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多,从而引起钠、水潴留、血容量增加,静脉及毛细血管充血和压力增高。

(三)心室舒张末压增高 心力衰竭时,心肌收缩力减弱,心搏出量减少,心室腔内的残余血容量增加,心室舒张末期压力升高,静脉回流受阻,引起静脉瘀血和静脉压的增高,当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时,毛细血管内液外渗,组织水肿。

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