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第二节 窒息性气体中毒

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一、窒息性气体的分类

窒息性气体(asphyxiating gas)不仅生产环境中常见,也是家庭生活中常见毒物之一,按其性质可分两类:

(一)化学性窒息性气体

是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体,如一氧化碳(CO,carbon monoxide)、硫化氢(H2S,hydrogen sulfide)、氰化氢(HCN,hydrogen cyanide)、苯胺(C2H5NH2,aniline)等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到,如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。H2S,有臭蛋样气味的气体,多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境,如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产;制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。HCN见于机械行业的淬火及电镀等,曾用作战争毒剂。

(二)单纯性窒息性气体

是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。在高浓度下使空气氧分压降低,致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低,导致组织供氧不足,引起缺氧,如氮(N2,nitrogen)、甲烷(CH4,methane)、二氧化碳(CO2,carbon dioxide)等。CH4见于腐殖化环境和矿井;CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。

 

二、毒理和临床表现

(一)一氧化碳

CO经肺泡吸收进入血液循环,与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍,而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白(HbO2)慢3600倍,且可影响HbO2的解离,引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:

1.HbCO饱和度 以下式表示:K=CT。其中,K为HbCO饱和度;C为浓度(mg/m3);T为时间(h)。空气中CO浓度愈高,肺泡气中CO分压愈大,血液中HbCO饱和度愈高。

2.饱和的时间越长,则HbCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物,吸入空气中CO分压降低,HbCO逐渐解离,并排出CO。CO并排期与空气中O2分压呈反比,吸入高氧分压气体,可加速HbCO解离和CO排出,缩短CO半排期,如吸入氧分压为0.21大气压时,半排期平均为320分钟;吸入三个大气压纯氧,则半排期缩短为23.5分钟。

3.每分钟肺通气量 劳动量大,空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。

CO尚能与肌肛蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体;和还原型细胞色素两价铁结合,阻断电子传递,抑制细胞的氧化和呼吸。

HbCO形成引起动脉血氧量降低,导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍,使大脑和基底神经节,尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死,出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍,或深浅程度不同的昏迷,皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触,可以影响中枢神经系统和心血管系统,出现相应的症状和体征。

(二)硫化氢

H2S与粘膜表现的钠作用,生成硫化钠;与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合,抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性,干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应,引起组织缺氧。中、低浓度(98~210mg/m3)接触数小时,即可出现眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状;高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡,支气管炎,甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。吸入浓度在900mg/m3以上,可直接抑制呼吸中枢,呼吸和心脏骤停,发生“电击样”死亡。

(三)氰化氢

HCN主要经呼吸道吸入,高浓度可经皮肤吸收,氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的CN-,部分在硫氰酸用下,与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合,形成硫氰酸盐排出体外;体内的CN-可抑制多种酶,主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合,干扰细胞色素电子传递,使细胞呼吸链中断,组织不能摄取和利用血液中的氧,引起细胞内窒息,导致呼吸和循环中枢损害。主要表现为头痛、头昏或意识丧失;胸闷或呼吸浅表频数;血压下降;皮肤粘膜呈樱桃红色;痉挛或阵发性抽搐;高浓度或大剂量摄入,可引起呼吸和心脏骤停,发生”闪电样“死亡。

 

三、窒息的诊断

(一)病因诊断

窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒,需排除心血管意外和中暑,判定窒息病因,以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下,可依据下列几方面作出初步判断:

1.接触窒息性气体的判断 分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废”的性质。例如,皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原;酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体;高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。

2.发病过程与临床表现 高浓度窒息气体吸入所致窒息,具有发病骤急,突然昏倒,多无先兆,病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时,即已昏倒在地,即“闪电样”发病。在一定条件下,粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀,以及防毒面具的预防效果,均可作分析的依据。

3.接触人群的流行病学 群体发病,结合气象条件,分析与排除心、脑血管意外和中暑。

(二)诊断标准

以急性CO中毒为例,其诊断及分级标准如下:

1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状消失者。

2.轻度中毒 具有以下任何一项表现者:(1)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;(2)轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。

3.中度中毒 除有上述症状外,表现出浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。

4.重度中毒 具备以下任何一项表现者:(1)意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;(2)患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:①脑水肿;②休克或严重心肌损害;③肺水肿;④呼吸衰竭;⑤上消化道出血;⑥脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。

5.急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性CO中毒意识障碍恢复后,约经2~60天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:(1)精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;(2)锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现;(3)锥体外系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);(4)大脑皮层局灶性功能障碍,如失语、失明等,或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压;脑电图检查可发现中度及高度异常。

 

四、窒息的预防控制

窒息事故的主要原因是:设备缺陷与泄漏,违章操作或缺乏安全作业规程,家庭室内用煤炉取暖。窒息死亡大多在现声或送院途中发生,现场死亡除了窒息性气体浓度高以外,主要由于事故发生后,不明窒息原因,不作通风,无安全措施下救人,且救人者自身窒息死亡;缺乏有效防护面具;劳动组合不善,进入窒息环境单独操作,致使不能及时发现与抢救,或窒息昏倒于水中溺死。据此,预防窒息的重点在于:

(一)严格管理制度,预防窒息事故

1.定期进行设备的检修,防止泄漏。

2.窒息环境树立标帜,装置自动报警设备,如CO报警器等。

3.严格执行安全操作规程。对职工,尤其是青工、临时工上岗前进行安全与健康教育。

4.普及急救互救训练,添置有效防护面具,并定期进行维修与有效性检测。

5.进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前,应进行有效通风换气,通风量不少于环境容量三倍,戴防护面具,并有人保护。高浓度H2S、HCN环境短期作业,除上述措施外,可口服4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)180mg和对氨基苯丙酮(PAPP)90mg,进行预防,20分钟即显效。4DMAP作用快、药效短;PAPP作用慢,药效持久。

(二)窒息的现场急救

窒息抢救,关键在及时,要重在现场。

1.尽快将患者救离窒息环境,吸入新鲜空气。

2.观察生命体征。呼吸停止者,即行人工呼吸,给予呼吸兴奋剂。

3.窒息伴肺水肿者,给予糖皮质激素。

(三)控制并发症

1.预防H2S中毒性肺水肿的发生发展。早期、足量、短程使用激素。

2.预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症,作高压氧治疗或面罩加压给氧。

3.

4.对角膜溃疡等进行对症处理。

 

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